Home / Βιβλιογραφική Ενημέρωση / ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΟΥ ΛΙΠΟΥΣ ΚΑΙ ΓΕΝΕΤΙΚΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΣΔτ2

ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΟΥ ΛΙΠΟΥΣ ΚΑΙ ΓΕΝΕΤΙΚΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΣΔτ2

MERINO J. On behalf of the CHARGE Consortium Nutrition Working Group. Quality of dietary fat and genetic risk of type 2 diabetes: individual participant data meta-analysis. BMJ. 2019;366:l4292.

 

Ο ΣΔτ2 αποτελεί ένα μείζον πρόβλημα υγείας σε παγκόσμια κλίμακα, που οφείλεται στην αλληλεπίδραση των υγιεινοδιαιτητικών συνηθειών και της γενετικής προδιάθεσης (1,2).

Έως σήμερα, 243 γενετικές θέσεις έχουν συσχετιστεί με τον κίνδυνο μελλοντικής εμφάνισης ΣΔτ2 (3). Συγκεντρωμένες σε μια πολυγενετική κλίμακα κινδύνου, μπορούν να αποτελέσουν εργαλείο μέτρησης του κινδύνου και άρα να προβλέψουν την επίπτωση του ΣΔτ2 (4). Από την άλλη, οι κατευθυντήριες οδηγίες συνιστούν υγιεινοδιαιτητικά μέτρα τόσο για την πρόληψη όσο και για την αντιμετώπιση του ΣΔτ2, με μοντέλα διατροφής πλούσια σε πολυακόρεστα λίπη και με περιορισμένη πρόσληψη κορεσμένων λιπών και σακχάρων, χωρίς όμως να είναι σαφής η επίδραση της πλούσιας σε λίπος δίαιτας αντί των υδατανθράκων (5,6,7). Επιπρόσθετα, ο βαθμός της επίδρασης των διαφόρων διατροφικών συστατικών επί της γενετικής προδιάθεσης, δεν έχει μελετηθεί (8,9).

Στην παρούσα μετα-ανάλυση, διερευνάται η συσχέτιση της ποιότητας του διαιτητικού λίπους με την επίπτωση του ΣΔτ2 και εκτιμάται κατά πόσο αυτή τροποποιείται από την παρουσία γνωστών αυξητικών του κινδύνου για ΣΔτ2 γενετικών αλληλίων. Η αναζήτηση στη βιβλιογραφία συμπεριέλαβε προοπτικές μελέτες κοόρτης, διάρκειας άνω των 5 ετών, που περιείχαν γενετικά και διατροφικά δεδομένα σε 102000 περίπου ασθενείς χωρίς ιστορικό ΣΔτ2 (10).

Τα αποτελέσματα επιβεβαίωσαν πως η ισοθερμιδική κατανάλωση πολυακόρεστων λιπών αντί των υδατανθράκων, σχετίζεται με μείωση του κινδύνου για ΣΔτ2, ενώ η ισοθερμιδική κατανάλωση μονοακόρεστων λιπών αντί των υδατανθράκων σχετίζεται με αύξηση του κινδύνου για ΣΔτ2. Σημειώνεται, ωστόσο, ότι η κατανάλωση ζωικής προέλευσης μονοακόρεστου λίπους από τον συγκεκριμένο πληθυσμό, μπορεί να επηρεάζει το αποτέλεσμα (11). Δεν τεκμηριώνεται αλληλεπίδραση μεταξύ της ποιότητας των διατροφικών συστατικών και του γενετικού κινδύνου, με άλλα λόγια, η εντατική υγιεινοδιαιτητική παρέμβαση είναι αποτελεσματική στην πρόληψη του ΣΔ, ανεξαρτήτως του γενετικής προδιάθεσης.

Στους περιορισμούς της ανασκόπησης αναφέρεται πως η σύσταση γενετικής κλίμακας αποτελούμενης από το σύνολο των γενετικών επιτόπων, πιθανώς να καλύπτει πιο ειδικές συσχετίσεις. Επιπλέον,  η ετερογένεια των διατροφικών στοιχείων στις ποικίλες πηγές λίπους ίσως εμποδίζει τη διεξαγωγή συσχετισμών. Τα συμπεράσματα, όμως, της ανάλυσης έρχονται σε συμφωνία με βιβλιογραφικά δεδομένα που δείχνουν ότι και για τη στεφανιαία νόσο, οι διατροφικοί και οι γενετικοί παράγοντες είναι επίσης ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου, αλλά και με ολοένα και περισσότερες ενδείξεις ότι, αντίθετα, στην παχυσαρκία, μη υγιεινά μοντέλα διατροφής πιθανώς επιδρούν στον γενετικό κίνδυνο εμφάνισης αυτής (12,13).

Συμπερασματικά, το γενετικό υπόβαθρο και η ποιότητα του λίπους επιδρούν ανεξάρτητα στην επίπτωση του ΣΔτ2. Κατά συνέπεια, εξατομικευμένη διατροφική παρέμβαση σε συγκεκριμένα γενετικά μοντέλα ως πρωτογενής πρόληψη του ΣΔτ2 δεν μπορεί να συσταθεί.

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

  1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas 8th Edition. November 2017. http://www.diabetesatlas.org.
  2. Franks PW, McCarthy MI. Exposing the exposures responsible for type 2 diabetes and obesity. Science 2016;354:69-73. doi:10.1126/science.aaf5094.
  3. Mahajan A, Taliun D, Thurner M, et al. Fine-mapping type 2 diabetes loci to single-variant resolution using high-density imputation and islet-specific epigenome maps. Nat Genet 2018;50:1505-13. doi:10.1038/s41588-018-0241-6.
  4. Vassy JL, Hivert M-F, Porneala B, et al. Polygenic type 2 diabetes prediction at the limit of common variant detection. Diabetes 2014;63:2172-82. doi:10.2337/db13-1663.
  5. Evert AB, Boucher JL, Cypress M, et al. Nutrition therapy recommendations for the management of adults with diabetes. Diabetes Care 2014;37(Suppl 1):S120-43. doi:10.2337/dc14-S120
  6. S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. 2015 – 2020 Dietary Guidelines for Americans. 8th Edition. December 2015. https://health.gov/dietaryguidelines/2015/guidelines/.
  7. de Souza RJ, Mente A, Maroleanu A, et al. Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ 2015;351:h3978. doi:10.1136/bmj.h3978
  8. Qi L, Cornelis MC, Zhang C, van Dam RM, Hu FB. Genetic predisposition, Western dietary pattern, and the risk of type 2 diabetes in men. Am J Clin Nutr 2009;89:1453-8. doi:10.3945/ajcn.2008.27249.
  9. Langenberg C, Sharp SJ, Franks PW, et al. Gene-lifestyle interaction and type 2 diabetes: the EPIC interact case-cohort study. PLoSMed 2014;11:e1001647. doi:10.1371/journal.pmed.1001647.
Top