Επιμέλεια: Έλενα Μάνθου, MSc, Yποψήφια PhD, Ειδικευόμενη Ιατρός Παθολογικής Ογκολογίας
Lipscombe LL, Ali S, Lega IC
Diabetes 2026 Aug 1;75(8):1347-1358
DOI: 10.2337/dbi26-0003
PMID: 42250282
Υπόβαθρο & Πρόβλημα: Βάσει ισχυρών επιδημιολογικών δεδομένων, ο διαβήτης σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης συγκεκριμένων μορφών καρκίνου (μαστού, παχέος εντέρου, ενδομητρίου, ήπατος, παγκρέατος, χοληδόχου κύστης). Η κύρια πρόκληση στην έρευνα είναι να διαχωριστεί η άμεση αιτιώδης σχέση από τους κοινούς παράγοντες κινδύνου, όπως η παχυσαρκία, η γήρανση και ο τρόπος ζωής.
Παθοφυσιολογικοί Μηχανισμοί: Η συνύπαρξη διαβήτη και παχυσαρκίας δημιουργεί ένα ισχυρό «προογκογόνο» μεταβολικό περιβάλλον. Βασικοί κινητήριοι μοχλοί είναι η ινσουλινοαντίσταση και η υπερινσουλιναιμία, οι οποίες ενεργοποιούν μιτογόνα σηματοδοτικά μονοπάτια (όπως τα PI3K/AKT/mTOR και MAPK). Παράλληλα, η χρόνια φλεγμονή, η παραλλαγμένη έκκριση αδιποκινών, η αυξημένη παραγωγή οιστρογόνων (λόγω λιπώδους ιστού) και η υπεργλυκαιμία προάγουν τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό και τον μεταβολισμό των όγκων.
Κλινικές Προεκτάσεις & Διαχείριση: Ο διαβήτης επιδεινώνει την πρόγνωση του καρκίνου και αυξάνει τη θνησιμότητα. Το άρθρο υπογραμμίζει την ανάγκη για ολοκληρωμένες στρατηγικές προσυμπτωματικού ελέγχου (screening) και συνδυαστικής διαχείρισης των ασθενών. Επιπλέον, εξετάζεται εκτενώς η πιθανή προστατευτική ή τροποποιητική επίδραση που μπορεί να έχουν οι αντιδιαβητικές θεραπείες στην εξέλιξη των όγκων.
